Роль воспаления в адипоцитолитических нехирургических эстетических процедурах для контурирования тела. Часть 1

Источник: Clin Cosmet Investig Dermatol.

Аннотация

Исходные данные

Адипоцитолитические нехирургические эстетические процедуры показаны для уменьшения локализованного жира и, помимо локального воспаления, эффективны для снижения местного ожирения посредством абляции адипоцитов с достижением быстрых и надежных результатов.

Цель

Это исследование предназначалось для характеристики адипоцитолитических процедур и корреляции фаз воспалительного процесса с результатами, полученными в результате таких процедур, с целью выяснения роли воспаления, вызванного адипоцитолитическими процедурами, и его связи с липолитическим процессом с акцентом на контурирование тела.

Методы

Эта работа представляет собой интегративный обзор литературы, включающий 72 статьи, опубликованные в период с 1998 по 2015 год, полученные из базы данных PubMed, который призван установить связь между клиническими и фундаментальными научными исследованиями и обобщить их важную роль в медицинской практике на основе доказательных данных.

Результаты

Результаты показывают, что адипоцитолитические процедуры характеризуются триггерным воспалением, возникающим в результате разрушения адипоцитов. Механизм состоит в препятствовании липолитическим сигнальным путям как в острой, так и в хронической фазах воспаления посредством прямого действия провоспалительных цитокинов или катехоламинов. Поэтому воспаление играет важную роль в модуляции липолитического процесса, влияя на контурирование тела.

Выводы

Воспалительный процесс сопутствует адиполитическому процессу на всех стадиях воспаления, что способствует улучшению внешних контуров тела.

Ключевые слова: воспаление, контурирование тела, эстетические процедуры, адипоцитолиз

Введение

Избыточный вес - это изменение массы тела, связанное не с ростом мышечной массы, а с увеличением объема жировой ткани. Избыточный вес - это непатологическое состояние, хотя его дальнейшее прогрессирование может привести к ожирению (индекс массы тела ≥30 кг/м2), что увеличивает вероятность развития ряда хронических воспалительных заболеваний [1-4].

Жировая ткань возникает из мезенхимального предшественника, и эта дифференциация может следовать двумя путями до образования либо однослойной жировой ткани (белой), либо многослойной (коричневой). Созревание этих клеток зависит от рецептора, активированного пролифератором-γ пероксисом, и транскрипционного фактора CEBP-α. Белая жировая ткань выполняет функцию энергетических запасов и эндокринной секреции. Ее локализация может быть висцеральной или подкожной, что связано с локализованным жиром [2,5-8]. Аккумуляция липидов в адипоцитах контролируется инсулином и простагландинами. С другой стороны, распад и высвобождение этих липидов регулируется норадреналином, глюкагоном, адренокортикотропным гормоном и стероидными гормонами [2,6,9,10].

Недавние исследования показали, что жировая ткань способна выделять цитокины, хемокины и адипокины, которые участвуют в аутокринных или паракринных сигнальных путях и влияют как непосредственно на жировую ткань, так и на другие окружающие ткани (эндокринная активность). Эти цитокины выполняют много функций, среди которых можно упомянуть иммунную модуляцию, а также способность модулировать липолитический процесс, другими словами, мобилизацию жира из адипоцитов. Хемокин-продуцирующие клетки представляют собой адипоциты, преадипоциты и макрофаги [9,11].

Неоднородная локализация однослойной белой жировой ткани, наличие которой связано с избыточным весом, заканчивается эстетическим расстройством, называемым локализованным жировым отложением или очаговым ожирением, что в настоящее время отвергается популяциями вследствие особенностей их культурных ценностей [1-3]. Возрастающий спрос населения всего мира на различные методы уменьшения жира в организме стимулирует разработку более безопасных и более эффективных методов и подходов в области эстетической медицины в отношении хирургических и нехирургических медицинских вмешательств [1,12-14].

Наиболее часто используемые медицинские подходы к снижению веса, направленные на уменьшение подкожной жировой ткани, - это хирургические (липэктомия), такие как липосакция и абдоминопластика. Тем не менее, растущее стремление к уменьшению массы тела способствовало появлению и совершенствованию методов нехирургического контурирования тела, среди которых можно упомянуть криолиполиз, радиочастотные методы, фототерапию (лазеротерапия и светолечение), инъекционную липолитическую терапию (мезотерапию), гидролипоклазию, малоинтенсивный фокусированный ультразвук, высокоинтенсивный фокусированный ультразвук, жировую кавитацию и другие методы. Эти методы имеют следующие преимущества: они, как правило, безболезненны, хотя это субъективный аспект, приводят к быстрому выздоровлению, не вызывают длительной потери трудоспособности, имеют мало побочных эффектов и более безопасны. Тем не менее, хирургические подходы к контурированию тела, помимо своих высоких затрат, увеличили риск летальных исходов, инфекционных осложнений, эмболии, висцеральной перфорации, серомы, компрессии нервов, отеков, токсичного действия анестезирующих агентов, появления рубцов и неровностей кожи [12,13,15-20]. Как правило, разнообразные нехирургические методы, пригодные для уменьшения локализованного жира и применяемые в клинической практике, обладают липолитическим действием, направленным на снижение местного ожирения [21].

Липолиз - это термин, означающий гидролиз липидов до их составляющих - жирных кислот и глицерина. Этот процесс происходит в адипоците и физиологически контролируется ферментативным действием гормонально-чувствительной липазы (ГЧЛ) и липопротеиновой липазы. ГЧЛ экспрессируется внутриклеточно в адипоцитах, ее активация зависит от катехоламинов, натрийуретических пептидов, гормонов роста, глюкокортикоидов и фактора некроза опухолей-α (TNF-α), а ингибирование от инсулина. Липопротеиновая липаза синтезируется в адипоцитах, ​​переносится в эндотелиальные клетки кровеносных капилляров (внеклеточных) и отвечает за разрывы хиломикронов, которые образуются при расщеплении пищи и липопротеинов очень низкой плотности [6,21,22].

Гипертрофия, вызванная увеличением липидных включений в жировой ткани, приводит к нескольким метаболическим последствиям для адипоцитов. Физиологический липолитический процесс индуцирует другие процессы, такие как врожденная активация иммунного ответа и активация резидентных макрофагов в жировой ткани. Важно отметить, что в контексте физиологического липолиза в клиренсе жирных кислот воспалительного процесса не наблюдается, поскольку они не насыщены и не вызывают появления провоспалительных сигнальных путей [11,23,24].

С другой стороны, насыщенные липиды способны активировать воспалительный путь эндотоксина через плацебо-подобный рецептор 4-го типа (TLR4), присутствующий в остаточных макрофагах жировой ткани. Клиренс липидов стимулирует хемотаксис моноцитов, возникающих из гемопоэтического костного мозга, прямо пропорционально путем продуцирования и высвобождения хемоаттрактанта моноцитов протеина 1 адипоцитами и его влияния на хемокиновый рецептор, присутствующий в макрофагах и моноцитах. Эти моноциты дифференцируются в макрофаги при инфильтрации жировой ткани и активируются насыщенными жирными кислотами, активируя путь превращения эндотоксинов. Путь превращения эндотоксина достигает высшей точки в активности ядерного фактора транскрипции NF-κβ, ответственного за транскрибирование провоспалительных генов, которые вызывают продуцирование и высвобождение TNF-α макрофагами, а также способны стимулировать адипоциты для продуцирования и высвобождения провоспалительных адипокинов. Тем самым создается порочный круг между активацией макрофагов и образованием адипокинов из адипоцитов [11,23-26].

Липолиз - это физиологический процесс, регулируемый несколькими сигнальными путями, и являющийся основой нехирургических методов уменьшения локализованного скопления жировой ткани. Эти методы классифицируются на нецитолитические и цитолитические (адипоцитолиз) [22,27].

Нецитолитические методы являются методами стимуляции мобилизации липидов адипоцитами, не влияя на их функции или целостность их клеточных мембран. Эти методы служат временными метаболическими энхансерами, стимулируя распад липидов на жирные кислоты и глицерин, которые должны мобилизоваться из адипоцита, и их последующий метаболизм в печени. Недостатки этих методов заключаются в том, что их эффекты в формировании жировой ткани и контурировании тела, как правило, являются временными. Такие методы затрагивают физиологические липолитические сигнальные пути [21,27,28].

Цитолитические методы, также известные как адипоцитолиз, являются методами разрушения или солюбилизации липидов путем частичной или полной абляции адипоцитов, разрушая их плазматическую мембрану. Эти методы способствуют химической или механической абляции, вызывая постоянные изменения в адипоцитах и ​​способствуя улучшению контуров тела и уменьшению жировых отложений с продленным долгосрочным эффектом [21,27].

Среди нехирургических методов, использующих принципы адипоцитолитолиза, мы можем выделить высокоинтенсивное фокусированное воздействие ультразвуком, ультразвуковую кавитацию, радиочастотную абляцию, аблятивную лазерную и мезотерапию (с помощью дезоксихолата натрия). Клеточные изменения, возникающие с помощью таких методов на мембране адипоцитов, - это разрыв мембраны путем кавитации, термическое повреждение, порирование мембраны, лизис и эмульгирование мембраны. Все адипоцитолитические процедуры вызывают локальное воспаление, о чем свидетельствует появление местных побочных эффектов, возникающих в результате постоянных изменений, вызванных жировой тканью [12,15,17,19,21,27,29-37].

Целью данного исследования является характеризация адипоцитолитических процедур и связь фаз воспалительного процесса с результатами, полученными после выполнения таких процедур, с целью выяснения роли воспаления и его влияния на липолитический процесс. В этом интегративном обзоре литературы рассматриваются клинические данные, связанные с адипоцитолитическими эстетическими процедурами, с фундаментальными данными научных исследований процесса воспаления в жировой ткани и их локальными эффектами, с учетом их важной роли в основанной на доказательных данных медицинской практике с целью улучшения понимания адипоцитолитических эстетических процедур и их влияния на контурирование тела.

Методы

Это исследование представляет собой интегративный обзор литературы, основанный на модели, предложенной Whittemore и Knafl [38]. В подборке статей представлено в общей сложности 72 исследования, опубликованные в период с 1998 по 2015 год, полученные из базы данных PubMed, которые были разделены на две группы: клинические исследования (41 статья) и фундаментальные научные исследования (31 статья). Среди всех исследований 53 являются оригинальными научными статьями, а 19 - обзорами литературы, как показано на рисунке 1.

Рисунок 1. Распределение выбранных статей

Классификация статей в двух группах проводилась в соответствии с методологией, принятой для каждого исследования. Если статья использовала клинические данные в качестве исследовательского ресурса, она классифицировалась как «клиническое исследование». Если в статье использованы экспериментальные данные в качестве исследовательского ресурса, она классифицировалась как «фундаментальное научное исследование».

Выбор группы клинических исследований основывался на следующих критериях включения: статьи, содержащие ключевые слова для поиска «контурирование тела у человека», «скульптурирование тела у человека», «уменьшение жира у человека» или «адипоцитолитики, применяемые у человека». Статьи, в которых описывались только хирургические и/или неадипоцитолитические методы, разработанные авторами Rotunda [21], Mulholland и Kreindel [27] были исключены. Эта методология направлена на выбор статей, строго связанных с клиническими данными, и сфокусирована на неинвазивном и нецитолитическом контурировании человеческого тела.

Выбор группы фундаментальных научных исследований основывался на следующих критериях включения - статьи, содержащие такие поисковые ключевые слова, как «воспаление и жировая ткань», «цитолиз адипоцитов» или «уменьшение жировой ткани». Статьи, которые не относятся к белой жировой ткани и человеческой модели, были исключены. Эта методология направлена на выбор статей, строго связанных с фундаментальными научными данными, с акцентом на воспаление и повреждение жировой ткани.

После классификации и отбора статей клиническая исследовательская группа столкнулась с основной исследовательской группой, целью которой было улучшить понимание адипоцитолитических эстетических процедур и их влияние на контурирование тела.

 

 

Результаты

Анализ базы данных

Отобранные статьи были подсчитаны и сгруппированы в таблицу случаев, в которой была проанализирована взаимосвязь между характером исследования, основным или клиническим, а также типом публикации, обзорными статьями или оригинальными статьями. Выполнен тест Фишера для статистического анализа случаев с уровнем достоверности р =0,5706. Это указывает на то, что между группами статей не было существенной разницы, показывающей однородное распределение статей в группах тестирования, сводя к минимуму возможное смещение выбора, как показано на рисунке 1.

Характеристика адипоцитолитических процедур

Адипоцитолитические эстетические процедуры характеризовались авторами Rotunda [21] и Salti и соавт. [39] как методы разрушения адипоцитарной мембраны, высвобождения ее цитоплазматического содержимого в интерстициальную ткань. Эти методы по данным Mulholland и Kreindel [27] и Thuangtong и соавт. [37] вызывают изменения тканей и постоянные повреждения жировых клеток. Эти эффекты достигаются посредством кавитации, термического повреждения, образования пор в плазматической мембране и солюбилизации плазматической мембраны [19,21,27,29,37,39]. На рисунке 2 показаны различия между нецитолитическими механизмами (рис. 2А) и адипоцитолитическими механизмами (рисунок 2B).

Рисунок 2. Нецитолитический механизм и адипоцитолитические механизмы.

Криолиполиз - это метод, направленный на уменьшение размеров тела. Хотя воспалительный механизм криолиполиза понятен не полностью, в фундаментальной научной литературе сообщается об апоптотической гибели клеток, тогда как в клинических данных сообщается о наличии интенсивного воспалительного процесса. Хотя криолиполиз является адипоцитолитической процедурой, в научной литературе отсутствует консенсус относительно механизма разрушения мембраны, описанного Rotund [21, 40-44].

Клеточные изменения и возможные побочные эффекты

Клеточные изменения в жировой ткани, вызванные адипоцитолитическими процедурами, увенчались повреждением тканей из-за процесса гибели клеток, которому подвергаются адипоциты, что может быть стимулировано некрозом [45, 46]. В таблице 1 изложены наиболее широко используемые методы для скульптурирования тела посредством адипоцитолитических процедур и их механизмов, клеточные изменения и возможные местные побочные эффекты.

Таблица 1. Адипоцитолитические процедуры

Вип адипоцитолитической процедуры	Механизмы	Клеточные изменения	Возможные побочные эффекты	Рекомендации
Фокусированный ультразвук высокой интенсивности (HIFU)	Кавитация и термическое разрушение	Разрушение цитоплазматической мембраны	Боль, гематомы, отечность, дизестезия и эритема	1, 14, 17, 18, 30, 31, 33, 47, 66-69
Ультразвук без термической кавитации	Кавитация	Разрушение цитоплазматической мембраны	Легкая боль	15, 18, 19, 46, 72
Радиочастотная абляция	Тепловое повреждение	Повреждение плазматической мембраны	Кратковременная эритема и небольшая боль	1, 12, 14, 17, 27, 32
Лазерная абляция	Порообразование	Формирование пор в мембране	Редко отечность или местная эритема	1, 14, 18, 34, 73
Мезотерапия (с дезоксихолатом натрия)	Солюбилизация и эмульгирование	Разрушение плазматической мембраны и эмульгирование	Боль, гематомы, крапивница, панникулит	21, 18, 20, 29, 35-37, 39, 48, 74-77

 

 

Анализ таблицы 1 показывает, что все возможные местные побочные эффекты, развившиеся вследствие адипоцитолитических процедур, обусловлены воспалительными реакциями острой и хронической природы, и вызваны изменениями на плазматической мембране адипоцитов, генерировании иммунного ответа, опосредованного хемотаксическими воспалительными клетками в перегородках и областях подкожных жировых долек [35,36,47,48].

Воспаление, развивающееся вследствие адипоцитолиза

Нарушение клеточной плазматической мембраны в ответ на физическую или химическую агрессию, развивающуюся в результате применения эстетических процедур, приводит к гибели клеток путем первичного некроза, а также к появлению и высвобождению внутриклеточных молекул, которые в физиологическом состоянии во внеклеточной среде не выявляются. Такие эндогенные молекулы известны как связанные с повреждением молекулярные структуры (DAMP) и способны активировать TLR, передовые рецепторы конечных продуктов гликирования и ST2-рецепторы. В конкретном случае адипоцитов насыщенные жирные кислоты, присутствующие в липидах, также действуют как DAMP, активируя путь превращения эндотоксинов путем распознавания фагоцитами TLR4+, такими как макрофаги, присутствующими в жировой ткани [11,23,24,26,46].

Насыщенные жирные кислоты, высвобождаемые с помощью адипоцитолиза, индуцируют активацию макрофагов, приводя к продукции и высвобождению провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α, который также продуцируется в адипоцитах и, следовательно, высвобождается вследствие их разрушения. Это взаимодействие, происходящее между лизисом жировых клеток и активацией макрофагов, негативно регулируется приостановкой адипоцитолитической стимуляции, нейтрализацией DAMP, противовоспалительными цитокинами, продуцируемыми жировой тканью, физическими упражнениями, активизацией транскрипционного фактора 3, активированного в макрофагах, снижением регуляции гена MAFB и витамина Е [4,8,24-26,30,49,50].

 

Макрофаги, которые были однократно активированы присутствием DAMP и усиленные высвобождением провоспалительных цитокинов, полученных в процессе адипоцитолиза, приобретают провоспалительный фенотип, характеризующийся поляризацией макрофагов 1-го типа (M1-макрофаги) и продуцируют ФНО-α, интерлейкин (ИЛ)-6, оксид азота, среди других провоспалительных молекул. В свою очередь, высвобождение провоспалительных цитокинов в результате повреждения жировой ткани, в сочетании с высвобождением провоспалительных цитокинов, полученных из активированных M1-макрофагов, приводит к локальной индукции устойчивости к инсулину, стимуляции липолиза и ингибированию адипогенеза, как ранее было показано Grant and Stephens [22]. На рисунке 3 показан механизм фенотипа активации M1-макрофагов, вызванный адипоцитолизом и высвобождением провоспалительных цитокинов лизированными и интактными адипоцитами, а также активированными макрофагами [4,11,22,26,46].

Рисунок 3. Адипоцитолиз и M1-макрофаги

 

Макрофаги жировой ткани имеют большое значение в инициировании и регуляции воспалительного процесса, поскольку их поляризация вызывает дихотомические эффекты. Провоспалительная поляризация M1-макрофагов, также называемая классической активацией макрофагов, ответственна за опосредование иммунных реакций TH1-типа с эффектами инсулинорезистентности, стимуляцией липолиза и ингибированием адипогенеза в жировой ткани. С другой стороны, противовоспалительная поляризация M2-макрофагов, также называемая альтернативной активацией макрофагов, представляет собой поляризацию, наиболее часто встречающуюся при увеличении жировой ткани, которая ответственна за опосредование иммунных реакций TH2-типа, оказывая непосредственное влияние на поглощение глюкозы в адипоцитах при помощи инсулина, ингибирование липолиза и активацию липогенеза. При адипоцитолизе M1-макрофаги концентрируются вокруг некротических клеток из-за локального градиента провоспалительных цитокинов, тогда как M2-макрофаги диспергируются жировой тканью случайным образом [4,49,51-54].

Вышеприведенные данные свидетельствуют о том, что острое воспаление, возникающее в результате адипоцитолитических процедур, напрямую связано с появлением локальных побочных эффектов и действий, способствующих липолитическому процессу, объективизированному процедурами скульптурирования тела. Адипоцитолиз уменьшает количество адипоцитов в подкожной жировой ткани из-за лизиса мембран и последующей гибели клеток вследствие некроза. Он также стимулирует липолиз, уменьшая локальное скопление липидов в соседних интактных адипоцитах, поскольку провоспалительные цитокины адипоцитолитического микроокружения действуют локально, тем самым способствуя уменьшению локализованной подкожной жировой ткани и уменьшению размеров тела.

Местные воспалительные последствия, происходящие вследствие адипоцитолитического процесса, включают: аккумуляцию триацилглицерина в макрофагах, образование пенных или гигантских клеток, гранулематозный панникулит и высокую степень липидного оттока из жировой ткани с последующим дренированием через лимфатическую систему [23,31,35]. Напротив, системные эффекты воспаления, возникающие вследствие адипоцитолитического процесса, демонстрируются в экспериментальных моделях [36]. К ним относятся изменение активности печеночных ферментов, повышение уровня холинэстеразы, снижение активности аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы и изменения липидного профиля с увеличением уровня сывороточного триацилглицерина и свободных жирных кислот. В литературе нет доказательных данных, которые позволяют идентифицировать системные изменения в воспалительном профиле крови после выполнения процедуры [36].

Восстановление тканей, развившееся вследствие адипоцитолиза

Как только острый воспалительный стимул завершается, иммунный ответ типа TH1 устраняет последствия острого воспалительного процесса. M1-макрофаги уменьшают продукцию провоспалительных цитокинов и начинают продуцировать противовоспалительные цитокины, приобретая конфигурацию макрофагов, обычно наблюдаемых у индивидуумов с растущей жировой тканью - происходит поляризация M2-макрофагов [8,24-26,30,49-52].

Поляризация M2-макрофагов, также называемая альтернативной активацией, отвечает за иммуномодуляцию и восстановление тканей. Она характеризуется образованием противовоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-10 и ИЛ-1, и таких факторов роста, как фактор роста тромбоцитов, трансформирующий фактор роста-β, основной фактор роста фибробластов и фактор роста эндотелия сосудов. M2-макрофаги также продуцируют аргиназу - фермент, ингибирущий образование свободных радикалов, присутствующих при поляризации M1-макрофагов. Этот противовоспалительный эффект достигается путем модуляции ФНО-α, что приводит к увеличению уровней ИЛ-10 в крови, связанных с повышенной чувствительностью к инсулину, из жировой ткани, наблюдаемой у людей [22,51,53,55,56].

M2-макрофаги активируют приобретенный иммунный ответ TH2, представляя антигены и индуцируя продукцию специфических антител, чтобы завершить клиренс оставшихся продуктов острого воспаления. Например, продукция и высвобождение факторов роста, таких как фактор фибробластного роста, стимулирует синтез внеклеточного матрикса фибробластами, а также стимулирует локальный ангиогенез другими факторами. Поляризация M2-макрофагов индуцируется ИЛ-4 и ИЛ-13 в макрофагах, и индуцируемые ими метаболические пути заканчиваются активацией фактора транскрипции STAT6, ответственного за продукцию катехоламинов, таких как адреналин и норадреналин. Эти катехоламины, в свою очередь, действуют на интактные адипоциты через β3-адренергические рецепторы, вызывая фосфорилирование перилипинов и активацию HSL, кульминацией которых является физиологический липолитический эффект. Согласно данным Grant, Stephens [22] и Nguyen и соавт. [58], липолитические эффекты также достигаются путем альтернативной активации макрофагов (поляризация M2-макрофагов) через высвобождение этих катехоламинов, индуцированных противовоспалительными цитокинами, что является косвенным липолитическим эффектом, поскольку цитокины не оказывают непосредственного воздействия на адипоциты, вызывая липолиз. На рисунке 4 показан механизм активации M2-макрофагов в контексте адипоцитолиза и высвобождения факторов роста и катехоламинов макрофагами [22, 55-59].

Рисунок 4. Адипоцитолиз и M2-макрофаги

 

Факторы роста, продуцируемые M2-макрофагами, имеют локальные эффекты, характеризующиеся появлением новой стромальной гранулярной структуры богатой капиллярами в результате интенсивной ангиогенной и фибробластической стимуляции в адипоцитолитическом участке. Эта новая строма называется грануляционной тканью, основная функция которой заключается в том, чтобы служить структурной основой для роста внутренних клеток в адипоцитолитическом участке в дополнение к обеспечению кровоснабжения. Фибробласты депонируют фибрин, фибронектин и гиалуроновую кислоту в адипоцитолитическом участке для формирования соединительной грануляционной ткани, которая является временной и впоследствии заменяется коллагеновым матриксом благодаря трансформирующему фактору роста-β1, продуцируемому и секретируемому M2-макрофагами, воздействующими на фибробласты [53, 56 ,57].

Примерно через 1 неделю после адипоцитолитической стимуляции фибробласты приобретают фенотип миофибробластов благодаря присутствию в их цитоплазме актиновых микрофиламентов и выполняют контрактильную функцию. Эта функция необходима для сокращения пораженной области и осаждения коллагенового матрикса. Замещение грануляционной ткани путем осаждения коллагенового матрикса зависит в основном от действия металлопротеиназ и завершается в процессе восстановления ткани, характеризующейся наличием фибробластов, ответственных за продукцию локального осаждения коллагенового матрикса. Таким образом, процесс заживления способствует локальной ретракции ткани не только при участии миофибробластов, но также при осаждении коллагена I и III типов в результате процесса восстановления ткани, в отличие от коллагена VI типа, обычно находящегося в жировой ткани [49,56,57,60,61].

Рубцовый коллаген (тип I и III), накопленный в адипоцитолитическом участке, образует волокна, связанные между собой посредством межмолекулярной сшивкой, более пригодные к сцеплению и устойчивые по сравнению с волокнами, обычно встречающимися в жировой ткани (коллаген VI типа). Этот факт способствует фиброзному процессу, который, в свою очередь, предотвращает пролиферацию и миграцию клеток в адипоцитолитическую область посредством стерических барьеров с наличием способного к сцеплению бесклеточного рубца, способствующего ретракции данной области и процессу контурирования тела с целью уменьшения провисания кожи [49, 57, 60]. 62

Рисунок 5. Адипоцитолиз и восстановление тканей

Продолжение здесь...