Заказать звонок
Авторы: Д-р Diane Thiboutot и д-р James Q. Del Rosso
Источник: J Clin Aesthet Dermatol. 2013 February; 6 (2): 18-24
Перевод: Delis.pro; при перепечатке статьи гиперссылка на www.delis.pro в начале и в конце статьи обязательна.
Перевод: Delis.pro; при перепечатке статьи гиперссылка на www.delis.pro в начале и в конце статьи обязательна.
Связано ли возникновение акне вульгарис с изменением эпидермиса, которое вызывает ухудшение барьерных функций? Выполняется ли местная терапия акне после нарушения структурной и/или функциональной целостности эпидермального барьера?
Аннотация
Угри обыкновенные (акне вульгарис) являются распространенной дерматологической патологией, которая чаще всего возникает у подростков, но может поражать и лиц более старшего возраста. Несмотря на тот факт, что акне вульгарис являются наиболее распространенным заболеванием кожи, которое встречается в амбулаторной дерматологической практике в Соединенных Штатах, исследований по барьерной проницаемости эпидермиса у лиц, страдающих акне вульгарис, до и после лечения акне почти не проводилось. В этой статье рассматриваются результаты проведенного исследования именно по теме барьерной проницаемости и обсуждается доступная литература по данной проблеме. В имеющейся в настоящее время информации подчеркивается важность надлежащего ухода за кожей в качестве основного компонента лечения угрей.
Обоснование
В отличие от атопического дерматита, эпидермальная барьерная дисфункция является основной причиной, приводящей к возникновению целого ряда кожных нарушений, связанных с возникновением акне вульгарис. По литературным данным, основная концепция возникновения вульгарных угрей связана с характерными отклонениями эпидермальных барьерных функций. Кроме того, существующие способы лечения акне вульгарис приводят к структурным изменениям в эпидермисе, что, в свою очередь, является причиной нарушения нормальных физиологических функций эпидермиса, в том числе его рогового слоя. В случае возникновения угрей, врачу необходимо рассматривать функцию фолликулярного эпителиального барьера, который непосредственно связан с изменениями, происходящими как во время комедогенеза, так и в стадии воспаления.
Имеется ли связь между специфическими изменениями в фолликулярном эпидермисе и развитием акне?
Изменения в процессе ороговения фолликулов являются неотъемлемой частью патогенеза возникновения акне и происходят в субклинической стадии формирования акне (образование микрокомедона) [1]. Филаггрин это ключевой белок, участвующий в эпидермальной дифференцировке, способствующий структурной и функциональной целостности рогового слоя эпидермис. При формировании акне увеличивается экспрессия филаггрина в кератиноцитах, выстилающих стенку фолликула [2]. Выявлено, что Propionibacterium acnes увеличивают экспрессию филаггрина в культивируемых кератиноцитах, а также в эксплантатах кожи человека [3]. Важно отметить, что пока неясно, являются ли изменения экспрессии филаггрина при акне вульгарис первичными или вторичными [4]. Интересная гипотеза была выдвинута в результате изучения исследования мутации филаггрина у пациентов, страдающих ксерозом [5]. У исследуемых пациентов изучался анамнез возникновения кожных заболеваний и симптомы сухой кожи. Из образцов цельной крови экстрагировали ДНК и анализировали на предмет наличия мутаций филаггрина. Коэффициент возникновения акне вульгарис у исследуемых субъектов был 0,3 на один экземпляр незначительной мутации. Несмотря на отсутствие достаточной статистической значимости, авторы, внимательно изучив анамнез возникновения акне, предположили, что незначительная мутация в гене филаггрина может быть защитной против возникновения угрей обыкнвоенных [4]. Для подтверждения этой гипотезы были проведены дополнительные исследования в когорте китайских пациентов, проживающих в Сингапуре и страдающих акне, у которых выполнялся скрининг на наличие 22 видов незначительных мутаций филаггрина – всего было изучено 287 пациентов с акне вульгарис, при этом в контрольной группе находилось более 400 пациентов. Сравнительный анализ не смог подтвердить статистически значимую отрицательную связь между возникновением акне вульгарис и мутацией в гене филаггрина в этой группе населения. Возникло предположение, что снижение способности экспрессии филаггрина вследствие генетической мутации напрямую коррелирует с меньшей способностью образования акне. Но на сегодняшний день нет убедительных доказательств, подтверждающих эту гипотезу.
Характеристики проницаемости эпидермального барьера и вульгарных угрей
В возникновении вульгарных угрей имеют значение барьерные функции как эпидермиса открытых участков кожи, так и эпителиальной выстилки волосяных фолликулов. Оба этих показателя могут быть вовлечены в патофизиологический механизм образования угрей или нарушение физиологических функций рогового слоя эпителия, таких как регулирование потоотделения и/или эпидермальной гидратации. На Рисунке 1 изображены клинические находки в биоптатах кожи лица пациентов с наличием акне вульгарис, которые коррелируют с нарушением эпидермальной барьерной функции у в данной группе пациентов, склонных к образованию акне.
Поверхностный эпидермис. Кожа лица пациентов акне вульгарис отличается от нормальной кожи здоровых людей несколькими свойствами. Несмотря на имеющиеся исключения, выделение секрета и размер сальных желез кожи больше у людей с кожей лица, склонной к образованию акне, по сравнению со здоровыми людьми [6]. Кроме того, обычным явлением у пациентов с акне вульгарис является появление в дерме перифолликулярной и фолликулярной воспалительной клеточной инфильтрации и экспрессия маркеров воспаления, что очень схоже с признаками, наблюдаемыми в начале появления папулезных элементов акне в течение первых ≤ 6 часов [7]. Эти признаки говорят о том, что субклиническое воспаление присутствует с самого начала развития акне даже в отсутствие фолликулярного гиперкератоза [7-11]. В настоящее время большое внимание уделяется роли различных барьерных функций эпидермиса (особенно его рогового слоя) в возникновении кожной патологии, поэтому важно знать, существуют ли какие-либо структурные или функциональные аберрации эпидермального барьера, присущие акне вульгарис, которые могут быть важны для назначения соответствующего лечения, тем более, что различные лекарственные препараты, используемые для лечения акне вульгарис, могут менять некоторые свойства эпидермиса [12].
Ямамато и др. исследовали отделяемое сальных желез, липиды рогового слоя эпидермиса, явление трансэпидермальной потери жидкости (ТЭПЖ) и проводимость рогового слоя эпидермиса у 36 пациентов мужского пола с акне легкой или умеренной степени, в возрасте от 14 до 26 лет, при этом в контрольную группу вошли 29 лиц мужского пола той же возрастной категории [13]. Они выявили, что у пациентов с акне вульгарис значительно повышена секреция сальных желез, имеется большая величина ТЭПЖ и значительно снижена проводимость рогового слоя (выявлено в процессе корнеометрии). Полученные результаты, свидетельствующие о повышенной трансэпидермальной потере жидкости в сочетании с пониженной гидратацией рогового слоя эпидермиса (снижение проводимости) у пациентов с акне вульгарис в сравнении с контрольной группой, поддерживают утверждение о нарушении проницаемости кожного барьера при наличии акне. Кроме того, у пациентов с акне в роговом слое наблюдается значительное снижение свободного сфингозина и общих керамидов, что свидетельствует о нарушении строения и функции межклеточной липидной мембраны и коррелирует с нарушением проницаемости кожного барьера. Увеличение ТЭПЖ и снижение гидратации рогового слоя (проводимости) были выражены в большей степени у пациентов с акне вульгарис средней степени тяжести в сравнении с акне легкой степени и здоровыми людьми [13]. Эти данные свидетельствуют о том, что степень проницаемости кожного барьера находится в прямой зависимости от тяжести акне вульгарис [13].
Эпителий волосяных фолликулов. В дополнение к эпидермису, покрывающему поверхность кожи, фолликулярный эпителий волосяных луковиц также выполняет барьерную функцию. Когда интенсивность воспаления снижает прочность фолликулярной стенки, может наблюдаться нарушение целостности защитного барьера кожи. При возникновении акне вульгарис распространение Propionibacterium acnes внутри фолликула инициирует каскады воспалительных реакций, связанных с врожденными, приобретенными и гуморальными иммунологическими реакциями и прямым противовоспалительным действием ферментов (липаз, матричных металлопротеаз). Каталитические продукты распада запускают воспалительный поцесс [14, 15]. При активизации интра- и перифолликулярного воспалительного процесса, истончение стенки волосяного фолликула может привести к его разрыву с последующем попаданием отделяемого сальных желез, кератина, бактерий и продуктов распада клеток в дерму. Наличие этих чужеродных для дермы веществ провоцирует дальнейшее воспаление, которое приводит к появлению узловой или нодулокистозной форме акне.
Важно дифференцировать липиды и другие компоненты межклеточного липидной мембраны, входящие в состав рогового слоя эпидермиса, основного структурного компонента эпидермального барьера, от липидов и других компонентов кожного сала, которые находятся в волосяных фолликулах. Липиды в кожного сала отличаются от липидов рогового слоя эпидермиса [12, 16-18]. Кроме того, содержание кожного сала у пациентов с акне вульгарис может отличаться от здоровых. При исследовании 9 мужчин в возрасте от 15 до 25 лет с акне вульгарис и 9 мужчин без акне вульгарис, содержание кожного сала отличалось между двумя группами [18]. У мужчин с акне вульгарис количество кожного сала было на 59-процентов выше, содержание сквалена было примерно в два раза больше, а количество свободных жирных кислот было снижено. В содержимом волосяных фолликулов также наблюдался существенный дефицит жирных кислот [19, 20]. При акне вульгарис увеличение продукции кожного сала приводит к уменьшению концентрации линолевой кислоты, что приводит к относительной недостаточности сальных желез, что играет значимую роль в процессе комедогенеза.
Как местная терапия акне нарушает функции эпидермального барьера?
Некоторые препараты для местного и системного применения, а также физические процедуры, используемые для лечения акне вульгарис и/или рубцовой формы акне, могут привести к изменениям функции проницаемости кожного барьера, таких как повышение ТЭПЖ, а в некоторых случаях могут привести к появлению признаков сухости кожи. Увеличение ТЭПЖ было отмечено при применении перекиси бензоила, третиноина, тазаротена и изотретиноина [21 - 25]. См. Рисунок 2, на котором изображены клинические находки, выявленные после лечения акне, которые могут быть связаны с нарушением эпидермальной барьерной функции. Чтобы минимизировать нарушения проницаемости кожного барьера, индуцированного лечением акне, предпринимались значительные усилия.
Перекись бензоила. В течение шести десятилетий для лечения акне широко используется перекись бензоила (ВР), которая заметно уменьшает распространение и подавляет пролиферацию Propionibacterium acnes в том числе ингибируя появление штаммов данного микроорганизма, устойчивых к антибиотикам [26-28].
Хорошо известно, что у некоторых пациентов перекись бензоила может вызвать раздражение кожного покрова, которое зависит от концентрации препарата, способа его введения и вспомогательного ухода за кожей, а также от наличия другой сопутствующей кожной патологии у лиц с чувствительной кожей. При использовании перекиси бензоила чаще возникает раздражение кожи, чем аллергический контактный дерматит. Несмотря на многолетнее использование перекиси бензоила, который входит в состав многих как рецептурных, таки не безрецептурных препаратов, применяемых для лечения акне вульгарис, имеется недостаточно данных о том, какие именно эпидермальные эффекты может вызывать перекись бензоила, хотя данное вещество обладает определенной "кератолитической" способностью [28].
В одном эксперименте исследователи пытались компенсировать увеличение ТЭПЖ в 1,8 раз, возникшее после применения 10%-ной перекиси бензоила, при помощи местного применения альфа-токотриенола, изомера витамина Е [22]. Изменения, вызванные применением перекиси бензоила, позволяют предположить, что это средство вызывает повреждение липидного бислоя рогового слоя эпидермиса, что приводит к увеличению ТЭПЖ, а также вызывает ухудшение эпидермального антиоксидантного барьера за счет уменьшения уровня витамина Е. Применение альфа-токотриенола уменьшает перекисное окисление липидов рогового слоя эпидермиса, индуцированное перекисью бензоила, не компенсируя увеличения ТЭПЖ [22].
Местное применение ретиноидов. С начала местного применения третиноина в Соединенных Штатах в 1971 году, данная терапия стала частью фундаментальной терапии акне вульгарис [26, 29]. Последующее добавление к терапии препаратов адапалена в 1996 и тaзаротена в 1997 году в кремы и гели в двух различных концентрациях расширило возможности терапии акне вульгарис. Эффективность и безопасность доступных современных ретиноидов, используемых для лечения акне вульгарис, хорошо известна с начала применения данной группы препаратов. Так, ретиноиды можно использовать для местной терапии акне как у десятилетнего ребенка, так и в раннем подростковом возрасте, тем более, что для этого возраста характерно появление комедонов. Ежедневное местное применение ретиноидов снижает образование микрокомедонов, тогда как прекращение их применения приводит к увеличению образования микрокомедонов в течение от нескольких дней до нескольких недель. Поскольку с течением времени воспалительные поражения прогрессируют, рекомендуется местное использование ретиноидов для снижения образования комедонов и воспалительных поражений акне. Механизм действия ретиноидов связан с несколькими способами воздействия на очаг воспаления [26 - 29]. В зависимости от тяжести акне, местное использование ретиноидов в комбинации с другими местными агентами и пероральными лекарственными средствами, используемыми для лечения акне, вписывается в общепринятую концепцию терапии акне [26, 29].
Способность местного применения ретиноидов ингибировать образование микрокомедонов, уменьшать развитие комедонов и воспалительные поражения при акне вульгарис, снижать деградацию дермального матрикса, а также способствовать восстановлению коллагеновых и эластичных волокон верхней части дермы, отражают разные точки приложения модулирующих эффектов на различные механизмы восстановления элементов кожи [29-31]. К ним относятся изменения эпидермального ороговения и дифференциации, снижение экспрессии рецептора TLR2, снижение деградации кожного матрикса, что способствует хроническому фотодерматозу, а также изменения различных факторов транскрипции, участвующих в патогенезе кожного воспаления [29 - 31]. После начала местного лечения ретиноидами у многих пациентов в течение первых двух недель развиваются видимые признаки дерматита (эритема, шелушение), называемые "ретиноидным дерматитом." Эти изменения кожи являются преходящими и уменьшаются с продолжением лечения в течение первых двух-четырех недель.
Ретиноиды, применяемые местно, воздействуют на различные мишени, клетки и пути, участвующие в нормальной физиологии эпидермиса и дермы, а также на механизмы, участвующие в патогенезе акне вульгарис. В результате такого широкого спектра воздействия на кожу, сложно разделить терапевтический и токсический эффекты местного и системного применения ретиноидов, что может вызывать определенные затруднения из-за вовлечения одних и тех же клеточных механизмов [31]. Как у человека, так и у животных местное применение ретиноидов вызывает акантоз, гипергранулез и относительное уменьшение толщины рогового слоя эпителия, вероятно, связанное с клеточным обновлением [31]. В коже мышей местное применение ретиноидов увеличивает эпидермальный индекс пролиферации с эффектом стабилизации (плато), отмеченным примерно через неделю после возникновения пика акантоза. Примерно через две недели акантоз частично возвращается к исходному уровню с последующим достижением установившегося равновесия, которое сохраняется в дальнейшем [31]. Интересно, что эти двух-трехнедельные временные эпидермальные изменения до стабилизации коррелируют с временем протекания ретиноидного дерматита. Это наблюдение позволяет предположить, что видимые изменения при ретиноидном дерматите, которые появляются в ранние сроки после начала местного применения ретиноидов, частично отражают терапевтический механизм действия, которые ретиноиды инициируют внутри эпидермиса.
Поскольку местное применение ретиноидов повышает отшелушивание кожи со снижением толщины и функции рогового слоя эпителия, вероятным последствием этого воздействия является изменение проницаемости кожного барьера [32]. Было оценено одновременное использование увлажняющего крема для профилактики нарушения проницаемости рогового слоя эпидермиса, вызванного местным применением ретиноидов. В итоге, использование данной методики привело к снижению признаков и симптомов, вызванных ретиноидным дерматитом, без видимого снижения эффективности от местного лечения [33]. Сообщается, что применение увлажняющих кремов, часто по инициативе самих пациентов, уменьшает признаки и симптомы развившегося ретиноидного дерматита [34]. В исследовании по использованию крема с третионином 0,025% у женщин с симптомами фотостарения (n = 50) в возрасте от 35 до 55 лет, было показано, что применение увлажняющего крема за две недели до лечения третиноином и во время терапии третиноином предотвращает увеличение ТЭПЖ [21].
Местное применение ретиноидов вызывает нарушение функции десмосом в шиповатом слое эпидермиса, уменьшение количества тонофиламентов и некоторые отложения немуцинозных гликоконъюгатов, что приводит к разрыхлению рогового слоя и дисгезии верхних слоев эпидермиса [31]. Данные эффекты проявляются в меньшей степени, чем при пероральном применении ретиноидов, когда, в основном, появляется хрупкость кожи [31]. Возникновение эпидермальной дисгезии из-за местного применения ретиноидов, объясняет поверхностную денудацию кожи у пациентов, перенесших процедуру удаления нежелательных волос, при этом эпидермальная дисгезия обычно проявлялась в области верхней губы или бровей.
Изменения проницаемости барьера рогового слоя эпидермиса, связанного с местным и пероральным применением ретиноидов, по-видимому, не связано с уменьшением липидов рогового слоя эпидермиса, входящих в состав межклеточной липидной мембраны рогового слоя [31].
Местное и пероральное применение антибиотиков. Нарушение кожной флоры из-за местного или перорального приема антибиотиков изменяет микробиоз [27]. В результате этого происходят физиологические изменения в эпидермисе, приводящие к изменению спектра организмов, присутствующих на здоровой коже. Возрастает распространенность резистентных микроорганизмов, таких как Propionibacterium acnes и эпидермальный стафилококк, так же как и колонизация области носоглотки бактериями, потенциально патогенными для пациента или окружающих (например, таких как пиогенный стрептококк) [27].
Микродермабразия. Несмотря на то, что микродермабразия является поверхностной процедурой, а не местным лекарственным средством, она включается в комплекс лечения, которое обычно используется в некоторых клиниках, а также в спа-салонах. Многие пациенты, которые проходят курс лечения акне вульгарис, при проведении микродермабразии могут не знать, что эта процедура потенциально предрасполагает пациента к раздражению кожи, что связано с местным воздействием средств, используемых для лечения акне вульгарис. Два исследования показали транзиторное повышение ТЭПЖ и увеличение гидратации рогового слоя эпидермиса после микродермабразии. Оценка ТЭПЖ проводилась после завершения микродермабразии в двух группах пациентов, в одной из которых применялись кристаллы натрия хлорида, а в другой кристаллы оксида алюминия [35]. Показатели ТЭПЖ и степень гидратации рогового слоя были значительно увеличены через 24 часа после применения микродермабразии с обоими типами кристаллов. Значение ТЭПЖ возвращалось к исходному значению на седьмой день в обеих группах, с гидратацией рогового слоя, поддерживаемой в группе хлорида натрия. Второе исследование показало, что значение ТЭПЖ увеличилась сразу после алмазной микродермабразии, оставаясь значительно повышенной в течение 24 часов, и возвращается к исходному уровню на 2-й день [36].
ТЭПЖ оценивали у пациентов с акне вульгарис (n = 8), которые получили лечение обоими способами в течение двух недель с применением фотодинамической терапии с использованием метиламинолэвулиниевой кислоты и красного света (MAL-PDT) как в начале исследования, так и на 4, 8 и 12 неделе после второй процедуры [37]. Эти результаты сравнивали с измерениями ТЭПЖ, полученными у пациентов с акне, не получавших никакого лечения (N = 8). В результате, у пациентов, получавших и не получавших лечение по поводу акне или в любой момент времени по сравнению с исходными значениями не было выявлено существенных различий в отношении показателя ТЭПЖ. На основании этих данных был сделан вывод, что MAL-PDT с использованием красного света не ухудшает функцию проницаемости барьера рогового слоя, как в случае измерения ТЭПЖ.
Выводы
Несмотря на ограниченное количество имеющихся данных, по-видимому, возникновение акне вульгарис связано с некоторыми нарушениями эпидермального барьера с учетом характеристик как волосяных фолликулов, так и поверхности рогового слоя эпителия. Хотя кератиноциты волосяных фолликулов при акне проявляют повышенную экспрессию филаггрина, значение этого процесса в патогенезе акне не совсем понятно. У людей с кожей лица, склонной к образованию акне, отмечено более высокое образование кожного сала и наличие больших по размеру сальных желез в сравнении с людьми со здоровой кожей лица.
Кроме того, по некоторым данным, у пациентов с акне вульгарис происходит нарушение проницаемости барьера рогового слоя эпителия, причем величина повреждения коррелирует с тяжестью акне, а снижение уровня свободного сфингозина и общего количества керамидов предполагает определенные повреждения межклеточных липидных мембран.
Кроме того, некоторые лекарственные препараты, используемые для лечения акне вульгарис, могут вызвать изменения целостности и функции рогового слоя либо путем активного воздействия на эпидермис и/или при проникновении препарата через кожу, что может привести к развитию симптомов кожного раздражения. Важной составной частью лечения акне вульгарис является предоставление конкретных рекомендаций по уходу за кожей лица, в том числе по выбору препаратов и их правильному использованию, что может повышать эффективность местного воздействия лекарственных средств при акне. Необходимо проведение дополнительных исследований в этой очень важной и клинически значимой области, связанной с лечением акне вульгарис.
Примечания
Доктор Thiboutot являлся консультантом или исследователем в компаниях Allergan, Galderma, PhotoCure, Stiefel и Valeant. Доктор Del Rosso работал в качестве консультанта, лектора, и/или научного сотрудника в компаниях Allergan; Bayer Pharmaceuticals Healthcare; Dermira; Eisai; Galderma; LeoPharma; Onset Dermatologics; Obagi Medical Products (OMP); PharmaDerm; Primus; Promius; Ranbaxy; Taro Pharmaceuticals; TriaBeauty; Unilever; Medicis, подразделение Valeant Pharmaceuticals и компании Warner-Chilcott.
Список использованной литературы:
1. Heughebaert C, Shalita A. In: Comedogenesis. Acne Vulgaris. Shalita AR, Del Rosso JQ, Webster GF, editors. New York: Informa Healthcare; 2011. pp. 28–42.
2. Kurokawa I, Mayer-da-Silva A, Gollnick H, et al. Monoclonal antibody labeling for cytokeratins and filaggrin in the human pilosebaceous unit of normal, seborrhoeic and acne skin. J Invest Dermatol.1988;91:566–571. [PubMed]
3. Jarrousse V, Castex-Rizzi N, Khammari A, et al. Modulation of integrins and filaggrin expression by Propionibacterium acnes extracts on keratinocytes. Arch Dermatol Res. 2007;299:441–447. [PubMed]
4. Common JE, Brown SJ, Haines RL, et al. Filaggrin null mutations are not a protective factor for acne vulgaris. J Invest Dermatol. 2011;131(6):1378–1380. [PMC free article] [PubMed]
5. Sergeant A, Campbell LE, Hull PR, et al. Heterozygous null alleles in filaggrin contribute to clinical dry skin in young adults and the elderly. J Invest Dermatol. 2009;129:1042–1045. [PubMed]
6. Plewig G, Kigman AM. Sebaceous glands. In: Plewig G, Kligman AM, editors. Acne and Rosacea, 3rd ed. Berlin, Germany: Springer-Verlag; 2000. p. 70.
7. Jeremy AHT, Holland DB, Roberts SG, et al. Inflammatory events are involved in acne lesion initiation. J Invest Dermatol. 2003;121:20–27. [PubMed]
8. Holland DB, Jeremy AHT. The role of inflammation in the pathogenesis of acne and acne scarring.Semin Cutan Med Surg. 2005;24:79–83. [PubMed]
9. Kim J, Ochoa M-T, Krutzik SR, et al. Activation of toll-like receptor 2 in acne triggers inflammatory cytokine responses. J Immunol. 2002;169:1535–1541. [PubMed]
10. Norris J, Cunliffe WJ. A histological and immunocytochemical study of early acne lesions. Br J Dermatol. 1988;118:651–659. [PubMed]
11. Layton AM, C, Cunliffe W, Ingham E. Immunohistochemical investigation of evolving inflammation in lesions of acne vulgaris. Exp Dermatol. 1998;7:191–197. [PubMed]
12. Del Rosso JQ, Levin J. The clinical relevance of maintaining the functional integrity of the stratum corneum in both healthy and disease-affected skin. J Clin Aesthet Dermatol. 2011;4(9):22–42.[PMC free article] [PubMed]
13. Yamamoto A, Takenouchi K, Ito M. Impaired water barrier function in acne vulgaris. Arch Dermatol Res. 1995;287(2):214–218. [PubMed]
14. Krishna S, Kim C, Kim J. Innate immunity in the pathogenesis of acne vulgaris. In: Shalita AR, Del Rosso JQ, Webster GF, editors. Acne Vulgaris. London: Informa Healthcare; 2011. pp. 12–27.
15. Webster GF, Kim J. In: Immunology of acne. Clinical and Basic Immunodermatology. Gaspari AA, Tyring SK, editors. London: Springer-Verlag; 2008. pp. 217–222.
16. Nelson A, Thiboutot DM, Sebum . In: Acne Vulgaris. Shalita AR, Del Rosso JQ, Webster GF, editors. London; Informa Healthcare: 2011. pp. 3–11.
17. Pappas A. Epidermal surface lipids. Dermatoendocrinol. 2009;1(2):72–76. [PMC free article][PubMed]
18. Pappas A, Johnsen S, Liu JC, et al. Sebum analysis of individuals with and without acne.Dermatoendocrinol. 2009;1(3):157–161. [PMC free article] [PubMed]
19. Downing D, Stewart M, Wertz P, Strauss J. Essential fatty acids and acne. J Am Acad Dermatol.1986;14:221–225. [PubMed]
20. Schmuth M, Elias PM, Williams ML. Pathogenesis of barrier abnormalities in disorders of conification. In: Elias PM, Feingold KR, editors. Skin Barrier. New York: Taylor & Francis; 2006. pp. 469–510.
21. Draelos ZD, Ertel KD, Berge CE. Tretinoin facilitating facial retinization through barrier improvement. Cutis. 2006;78:275–281. [PubMed]
22. Weber SU, Thiele JJ, Han N, et al. Topical tocotrienol supplementation inhibits lipid peroxidation but fails to mitigate increased transepidermal water loss after benzoyl peroxide treatment of human skin.Free Radic Biol Med. 2003;34:170–176. [PubMed]
23. Herane MI, Fuenzalida H, Zegpi E, et al. Specific gel-cream as adjuvant to oral isotretinoin improved hydration and prevented ТЭПЖ increase—a double-blind, randomized, placebo-controlled study. J Cosmet Dermatol. 2009;8(3):181–185. [PubMed]
24. Stucker M, Hoffman M, Altmeyer P. Instrumental evaluation of retinoid-induced skin irritation.Skin Res Technol. 2002;8:133–140. [PubMed]
25. Tagami H, Tadaki T, Obata M, et al. Functional assessment of the stratum corneum under the influence of oral aromatic retinoid (etretinate) in guinea-pigs and humans. Comparison with topical retinoic acid treatment. Br J Dermatol. 1992;127:470–475. [PubMed]
26. Gollnick H, Cunliffe W, Berson D, et al. Management of acne: a report from the Global Alliance to improve outcomes in acne. J Am Acad Dermatol. 2003;49(Suppl 1):S1–S38. [PubMed]
27. Del Rosso JQ. Topical antibiotics. In: Shalita AR, Del Rosso JQ, Webster GF, editors. Acne Vulgaris.London: Informa Healthcare; 2011. pp. 95–104.
28. Tanghetti EA, Popp KF. A current review of topical benzoyl peroxide: new perspectives on formuation and utilization. Dermatol Clin. 2009;27:17–24. [PubMed]
29. Hui A, Shalita A. Topical retinoids. In: Shalita AR, Del Rosso JQ, Webster GF, editors. Acne Vulgaris.London: Informa Healthcare; 2011. pp. 86–94.
30. Wolf JE., Jr. Potential anti-inflammatory effects of topical retinoids and retinoid analogues. Adv Ther. 2002;19(3):109–118. [PubMed]
31. Elias PM. Epidermal effects of retinoids: supramolecular observations and clinical implications. J Am Acad Dermatol. 1986;15(4 Pt 2):797–809. [PubMed]
32. Tagami H. Location-related differences in structure and function of the stratum corneum with special emphasis on facial skin. International Journal of Cosmetic Science. 2008;30:413–434.[PubMed]
33. Tanghetti EA. Cleanser and moisturizer use with tazarotene 0.1% cream for acne vulgaris. Poster presented at Fall Clinical Dermatology. Las Vegas, Nevada; October 2010.
34. Feldman SR, Chen DM. How patients experience and manage dryness and irritation from acne treatment. J Drugs Dermatol. 2011;10(6):605–608. [PubMed]
35. Ragan P, Grimes P. Skin barrier changes induced by aluminum oxide and sodium chloride microdermabrasion. Dermatol Surg. 2002;28:390–393. [PubMed]
36. Hei Sung Kim HS, Sook Hee Lim SH, Ji Youn Song JY, et al. Skin barrier function recovery after diamond microdermabrasion. J Dermatol. 2009;36:529–533. [PubMed]
Расскажите друзьям и коллегам:
Статьи зарубежных авторов переведены компанией "Делис". Активная ссылка на www.delis.pro в начале и в конце статьи обязательна.
© ООО «Делис», профессиональная косметика и материалы для эстетической медицины с 2003 года
Политика обработки персональных данныхСводная ведомость результатов проверки
специальной оценки условий труда
 |
тел. 8 800 700-33-62
|
